La polioencéfalomacia (PEM) o necrosis de la corteza cerebral (NCC) es una enfermedad neurológica causada por una deficiencia de tiamina.

Así lo planteó el doctor en veterinaria y profesor del departamento de Medicina y cirugía de la Universidad Complutense de Madrid, Javier Blanco, en un blog publicado en el portal consentidovacuno.es, donde señala que en los rumiantes la síntesis de tiamina o vitamina B1 tiene lugar en el rumen. En condiciones normales, su producción es suficiente para cubrir las necesidades del animal, aunque hay que tener en cuenta que variará en función de la ración y del manejo. (Lea: Conozca qué dice la OIE sobre las intervenciones dolorosas en bovinos)

Un factor muy importante en la aparición de la necrosis de la corteza cerebral es la presencia de cantidades significativas de tiaminasas en el líquido ruminal. En algunos casos se producen por contaminación del pienso; en otros por cambios bruscos de ración o dietas que producen acidosis láctica y que pueden inhibir la producción de tiamina de la flora ruminal.  

Las tiaminasas pueden originarse por varios microorganismos ruminales o pueden ingerirse con el alimento. Por ejemplo, con el consumo de grandes cantidades de helechos (género Pteridium). La clínica de la necrosis de la corteza cerebral, es la afectación de neuronas o células nerviosas de la corteza cerebral, dañando el funcionamiento del sistema nervioso.

La necrosis de la corteza cerebral, puede aparecer tanto en animales de cebo como en terneros alimentados con leche maternizada. Si existen cambios bruscos en la ración o limitaciones en el consumo de agua se produce una muerte de la flora del rumen, que sintetiza grandes cantidades de tiamina. Al morir esta, aparecen gérmenes en el rumen que inhiben la producción de tiamina. (Lea: ¿Cómo se presenta la dermatitis interdigital en bovinos?)

Los animales presentan unos signos clínicos muy característicos en la fase inicial de la necrosis de la corteza cerebral:

Ceguera

Signos nerviosos: Opistódomos opistótonos (flexión permanente de la cabeza hacia atrás)

Nistagmos (movimientos constantes del globo ocular)

Cuadros de excitación

Convulsiones

Tras esta primera fase, los animales se quedan en decúbito esternal y permanecen con la cabeza flexionada. La enfermedad es irreversible: cuando aparecen estos signos clínicos, no hay marcha atrás, y se está ante una necrosis de la corteza cerebral.

El diagnóstico se realiza por signos clínicos y por necropsia, donde se observa edema cerebral y necrosis de zonas de la corteza. El diagnóstico diferencial debe realizarse descartando otras enfermedades carenciales, como la deficiencia de vitamina E o selenio. En este caso solo se presenta incapacidad de los terneros de levantarse y muerte súbita. (Lea: Buenas prácticas ganaderas ayudarían a identificar neosporosis bovina)

La tetania pratense o deficiencia de magnesio en terneros también suele aparecer en brotes que terminan con la muerte de los animales. Normalmente en pastos ricos en fósforo y potasio que cursan con debilidad, hiperexcitabilidad y parálisis.

Para prevenir la necrosis de la corteza cerebral, así como otras enfermedades carenciales o degenerativas, es fundamental un buen manejo. En mamones es recomendable usar reemplazantes lácteos de buena calidad y evitar tanto el almacenamiento prolongado como el enranciamiento.

En cuanto a los terneros de cebo que tomen piensos muy ricos en almidón, lo mejor es vigilar los cambios bruscos de alimentación, utilizar forraje abundante de buena calidad y permitir que tomen agua a libre disposición.