Hay una creciente cantidad de evidencia que sugiere que el ambiente gestacional puede provocar cambios permanentes en el genoma fetal, resultando en efectos de por vida en el fenotipo de la descendencia.   Este concepto es llamado programación fetal o del desarrollo, y es comúnmente conocido como la “Hipótesis de Barker” o el “Modelo de Orígenes Fetales”.   La investigación pionera del Dr. David Barker y sus colegas proporcionaron una conexión, conectando a las madres malnutridas con críos que tuvieron bajos pesos al nacer y un aumento en adiposidad y desórdenes metabólicos. Barker sugirió que las deficiencias en el estado de nutrición materna pueden alterar el metabolismo, la estructura y la fisiología del crio (Barker, 1995). (Lea: La ciencia básica del sabor de carne de res)   Investigación adicional ha sugerido que la malnutrición materna durante el embarazo puede causar que el crio desarrolle un “fenotipo ahorrativo” (aumento en adiposidad y disminución en masa muscular) que está más preparado para enfrentarse a la escasa disponibilidad de nutrientes (Barker, 2007; Ford et al., 2007).   Científicos en el área animal y de la carne han investigado más allá este concepto y demostrado que el ambiente gestacional tiene el potencial de impactar el desarrollo del músculo y del tejido conectivo (Barker et al., 2002; Zhu el al., 2004; Du et al. 2011; Yan et al., 2012), lo cual podría influenciar la composición de la canal y la calidad de la carne. Aunque la investigación que conecta la programación fetal a las características de la producción de carne se ha iniciado relativamente muy recientemente, estamos comenzando a entender cómo el ambiente maternal puede estar involucrado en maximizar el potencial genético para características de la canal. 

Regulación epigenética

Es genéticamente aceptado que las alteraciones hechas al epigenoma son responsables por los cambios observados con programación fetal. Con algunas excepciones, todas las células en el cuerpo tienen el mismo código genético (ADN).   Es la expresión de genes particulares que permiten que cada célula se desarrolle y funcione como está programada. Por ejemplo, las células especializadas en los músculos se apoyan en los genes que codifican proteínas que pueden contraerse y relajarse, mientras que las células especializadas en el tejido adiposo funcionan para sintetizar y almacenar triglicéridos. El epigenoma controla muchos de estos cambios en el genoma.   Epigenética es el término usado para describir factores estables y hereditarios (además de la secuencia de ADN) que influencian el desarrollo como la metilación de ADN, modificación de histonas y micro ARNs (Fuston y Summers, 2013).   Estos factores pueden modificar la expresión de un gen, pero no el verdadero código genético, brindando así a cada célula su identidad única. De igual manera, pueden ser influenciados por variación en el ambiente gestacional tales como disponibilidad de nutrientes y estrés materno, resultando en cambios en el epigenoma del feto. (Lea: Consejos aplicados para la inmovilización mecánica en bovinos)   Estos cambios pueden subsiguientemente alterar el desarrollo de los tejidos fetales y el subsiguiente crecimiento y composición de los críos. Dado que el fenotipo de cualquier individuo es una combinación de su código genético hereditario y el ambiente en el cual está siendo criado, la habilidad de que un crio exprese plenamente su potencial genético puede ser limitado por abusos al epigenoma. 

Implicaciones a las características de la canal y la calidad de la carne

Dado el entendimiento de que el ambiente gestacional puede influenciar el desarrollo fetal y el subsiguiente resultado de producción a largo plazo, es creíble que el manejo prenatal pueda ser manipulado para producir canales con características deseables.   Considere también que la mayoría del ganado alimentado para la producción de alimento (carne) está sujeto al ambiente gestacional durante una considerable cantidad de tiempo relativo en relación con el resto de su vida. Por ejemplo, un novillo criado para consumo de carne y sacrificado a los 16 meses de edad, pasará aproximadamente 37 % de su vida entera (desde la concepción hasta el sacrificio) en el útero.   Aplicar estrategias de manejo durante la gestación puede mejorar nuestras metas de optimizar la eficiencia de la producción; sin embargo, el tiempo y el estado materno deben ser considerados. Mientras que el feto está totalmente sujeto al ambiente gestacional hasta el parto, los tejidos variarán en su vulnerabilidad a las ofensas maternas dependiendo del tiempo y la severidad del evento.   La investigación sugiere que las restricciones de nutrientes específicos durante la estación, particularmente durante el segundo trimestre, influencian el desarrollo del músculo y el tejido adiposo, y puede alterar las características de la canal. Recientemente, Mohrhauser et al. (2015) investigaron el efecto de la restricción de energía maternal durante la mitad de la gestación en las características de la canal y la calidad de la carne de las crías. (Lea: Desarrollando productos procesados más bajos en sodio)   Las crías de vacas en un estado negativo de energía (NES; alimentadas a 80 % de los requerimientos de energía para mantener el peso corporal) tendieron a tener mejorías (P< 0.10) en la grasa dorsal de la 12ava. costilla y en el Grado de Calidad de acuerdo a la clasificación del USDA; sin embargo, el tratamiento maternal no influencio el peso en caliente de las canales de los críos, o el área muscular del lomo.   Los terneros de vacas NES produjeron mayores tasas de marmoleo (MRatio)(P < 0.05) y mayores tasas de porcentaje de grasa intramuscular (IRatio)(P < 0.05) en la 12ava. costilla, sugiriendo que el estado de la energía maternal durante la mitad de la gestación puede impactar el depósito de grasa en los depósitos intramuscular y subcutáneos, sin impactar la masa muscular.   Para investigar los impactos de la restricción de proteína metabolizable (PM) en el desarrollo de las crías, Kincheloe et al. (2016) expusieron a las vaquillas gestantes a ya fuera un control (CON; aproximadamente 102 % de requerimiento de PM) o a una dieta restringida (R; Aproximadamente 80 % de requerimiento de PM) durante la mitad y el final de la gestación.   Una muestra de biopsia fue recolectada del músculo Longissimus de un subconjunto de terneros machos de cada combinación de tratamiento para análisis de expresión de genes usando tecnología de secuencia de ARN.   Los genes encontrados en las vías asociados con el desarrollo de tejido fueron sobre regulados (P < 0.02) en terneros nacidos de vacas en edad gestacional en el tratamiento CON a través de la gestación durante su medio tiempo y hacia su final. (Lea: Manejo de materias primas en las plantas de producción de carne)   Por el contrario, los genes involucrados en adipogénesis (producción de tejido graso) fueron sobre regulados (P = 0.05) en terneros nacidos de vacas en edad gestacional en el tratamiento R indicando que la restricción de PM durante la mitad de la gestación y hacia el final de ésta, puede impactar la programación de los músculos y el tejido adiposo neonatales en el ganado bovino.

Conclusión

Aunque estos estudios brindan evidencia de que la nutrición maternal puede resultar en alteraciones en las características post natales, los mecanismos epigenéticos subyacentes (metilación de ADN, modificación de histonas o micro ARNs) que provocan estas respuestas no han sido determinados, y garantizan investigación adicional.   También es necesaria la investigación para entender cómo estimular la programación fetal para influenciar características específicas de las canales de las crías, lo que puede brindar a los productores una herramienta adicional de manejo para ayudar a sus metas de producción.

Referencias

Barker, D.J.  1995.  Fetal origins of coronary heart disease.  BMJ 311: 171-174. Barker, D.J., J.G. Eriksson, T. Forsen, C. Osmond.  2002.  Fetal origins of adult disease: Strength of effects and biological basis.  International Journal of Epidemiology 31: 1235-1239. Barker, D.J.P.  2007.  Introduction: The window of opportunity.  Journal of Nutrition 137: 1058-1059. Du, M., J.X. Zhao, X. Yan, Y. Huang, L.V. Nicodemus, W. Yue, R.J. McCormick, M.J. Zhu.  2011.  Fetal muscle development, mesenchymal multipotent cell differentiation, and associated signaling pathways.  Journal of Animal Science 89: 583-590. Ford, S.P., B.W. Hess, M.M. Schwope, M.J. Nijland, J.S. Gilbert, K.A. Vonnahme, W. J. Means, H. Han, P.W.  Nathanielsz.  2007.  Maternal undernutrition during early to mid-gestation in the ewe results in altered growth, adiposity, and glucose tolerance in male offspring.  Journal of Animal Science 85: 1285-1294. Funston, R.N., A.F. Summers.  2013.  Epigenetics: Setting up lifetime production of beef cows by managing nutrition. Annual Review of Animal Biosciences 1: 339-363.  Kincheloe, J.J., M.J. Webb, R.N. Funston, K.R. Underwood, M.G. Gonda, A.D. Blair, K.C. Olson.  2016.  Impact of maternal protein restriction in first calf heifers during mid- to late-gestation on gene expression, feedlot performance, and carcass characteristics of progeny.  Proceedings, Western Section, American Society of Animal Science Vol 67: 109-113. Mohrhauser, D.A., A.R. Taylor, K.R. Underwood, R.H. Pritchard, A.E. Wertz-Lutz, A.D. Blair.  2015.  The influence of maternal energy status during mid-gestation on beef offspring carcass characteristics and meat quality.  Journal of Animal Science 93:786-793. Yan, X., M.J. Zhu, M.V. Dodson, M. Du.  2012.  Developmental programming of fetal skeletal muscle and adipose tissue development.  Journal of Genomics 1: 29-38. Zhu, M.J., S.P. Ford, P.W. Nathanielsz, M. Du.  2004.  Effect of maternal nutrient restriction in sheep on the development of fetal skeletal muscle.  Biology of Reproduction 71: 1968-1973.   Fuente: http://www.carnetec.com/Industry/TechnicalArticles/Details/61699